La proteina neuroligina – 1 (NLGN1), normalmente coinvolta nella formazione della memoria, grazie a uno studio pubblicato su Nature Neuroscience è ora collegata alla perdita di memoria nell’Alzheimer.

Nella malattia di Alzheimer, le proteine beta-​​amiloidi vengono accumulate nel cervello e scatenano delle  reazioni infiammatorie che vanno ad alterare la struttura del DNA.

Le modificazioni epigenetiche, così si chiamano queste alterazioni di struttura che si ripetono anche numerose volte dentro lo stesso pezzo di DNA, non portano a una mutazione del gene ma ne aumentano o diminuiscono l’attività, e di conseguenza la quantità di proteina che produce.

Bihua Bie e colleghi dell’Istituto di Anestesiologia presso la Cleveland Clinic di Cleveland, in Ohio (USA), hanno osservato un legame tra modifiche epigenetiche del gene per NLGN1 e la perdita di memoria dovuta ad accumulo di beta-amiloidi.

Durante il processo infiammatorio indotto nei modelli sperimentali di Alzheimer, le modificazioni epigenetiche diminuiscono l’espressione della NLGN1e causano la distruzione delle reti sinaptiche, quell’intreccio di connessioni sempre in movimento tra le cellule nervose alla base dello sviluppo e del mantenimento dei ricordi. Senza rete, le persone con Alzheimer perdono la memoria.

“L’Alzheimer è una malattia difficile che i ricercatori hanno avvicinato da tutte le angolazioni”, ha detto Naguib, a capo dello studio. “Questa scoperta ci potrebbe fornire un nuovo approccio per la prevenzione e il trattamento della malattia di Alzheimer”.

E il nuovo approccio potrebbe avere già un candidato, un composto chiamato MDA7 con proprietà anti-infiammatorie e in uso per il trattamento del dolore neuropatico. La somministrazione di MDA7 ha ristabilito la memoria e la plasticità sinaptica in un modello sperimentale, e si sta guardando ora al futuro con uno studio sull’uomo.

Alessandra Gilardini

Referenza:

Bihua Bie, Jiang Wu, Hui Yang, Jijun J Xu, David L Brown, Mohamed Naguib. Epigenetic suppression of neuroligin 1 underlies amyloid-induced memory deficiency. Nature Neuroscience, 2014.